سلامت نیوز-*فرناز افشار ابراهیمی: چندین مطالعات حیوانی نشان می دهد که خطرات جدی بهداشتی در ارتباط با مصرف مواد غذایی GM از جمله ناباروری، اختلال در نظم ایمنی بدن، پیری زودرس، اختلال در نظم ژن مرتبط با سنتز کلسترول، تنظیم انسولین، سلول سیگنالینگ، و شکل گیری پروتئین، تغییرات در کبد، کلیه، طحال و دستگاه گوارش وجود دارد.
به گزارش سلامت نیوز، این مقاله به سه بخش تقسیم شده است. بخش اول شامل مطالعات و اطلاعات کلی در زمینه مصرف محصولات متحمل گلایفوسیت بوده و بخش دوم شامل روش های آزمایش و آماری متفاوت بکار رفته در این مطالعه است که منتشر شد(برای دسترسی به بخش های اول و دوم این مقاله کافی است به لینک هایی که در آخر این گزارش قرار داده شده مراجعه کنید). بخش سوم این مقاله نیز به بیان ارتباط بین گلایفوسیت و بیماری های بوجود آمده در امریکا می پردازد که در اینجا می خوانید:
ارتباط بین نارسایی کلیه با کاشت محصولات GE و برنامه های کاربردی گلایفوسیت
مرگ ناشی از بیماری مرحله انتهایی کلیه (ESRD) و نارسایی حاد کلیه ارتباط قوی بین استفاده از گلایفوسیت و رشد محصول GEرا نشان می دهد. اطلاعات مرگ از فایل های مرگ و میر CDC به دست آمده است( 2013b CDC ). نتایج در نمودار 18 و 19نشان داده شده است. هر دو این موارد در اواسط دهه 1980 به اوج خود رسید پس از آن کاهش و دوباره در اواسط دهه1990 شروع به افزایش پیدا کرد. پرش اندکی در مرگ و میر ESRDبین سال های 1998 تا 1999 می تواند به دلیل تغییرات در کدهای ICD در آن زمان باشد اما این در میزان داده های خام مرگ آشکار نیست.
محققان در سریلانکا مشکل بزرگ کلیه در کارگران مزارع برنج در معرض گلایفوسیت در ترکیب با مواد معدنی در آب سخت را گزارش کردند. با توجه به Jayasumana و همکاران (2014) خواص قوی کیلیت ساز گلایفوسیت اجازه می دهد با فلزات سنگین و آرسنیک موجود در آب سخت ترکیب شده و سپس به بافت کلیه آسیب رسانده و در نتیجه باعث بیماری های مزمن کلیوی شود.. نویسندگان به این نتیجه رسیدند که فرضیه شبکه "GMA ترکیب گلایفوسیت - فلز/ آرسنیک" توضیحات سازگار به بسیاری از مشاهدات و پرسش های بی پاسخ در ارتباط با بیماری های کلیوی مرموز در مناطق روستایی سریلانکا می دهد. علاوه بر این، ممکن است بیماری های همه گیر مشابه به CKDu" بیماری مزمن کلیه با علت ناشناخته" مشاهده شده در آندرا پرادش، هند و امریکا مرکزی را توضیح دهد(p. 2139) .
مطالعه قبلی نشان داده است که قرار گرفتن96 ساعت در معرض سطوح پایین روندآپ در آب موجب فشار اکسیداتیو در کلیه ماهی های قرمز شده است (Lushchak et al., 2009) . مطالعات انجام شده توسط El-Shenawy (2009) و de Liz Oliveira Cavalli et al. (2013) تایید می کنند که روندآپ و ماده فعال آن گلایفوسیت باعث فشار اکسیداتیو و نکروز در سلول های کبدی موش صحرایی شده است.
تنها آزمایش تغذیه موش ها در طول عمرشان با ذرت GE، روندآپ، و ذرت GE همراه با روندآپ ، نسبت به گروه گواه تغذیه شده با گونه ذرت isogenic غیر GE برای همه درمان ها در مقایسه با گروه شاهد اختلال مزمن کلیوی را نشان داد . سرالینی و همکاران (2014) گزارش دادند که " در موش های نر تحت آزمایش، تراکم کبد و نکروز 2.5-5.5 برابر بیشتر بود. nephropathies مشخص و شدید نیز به طور کلی 1.3-2.3 برابر بیشتر بود. در موجودات ماده ، تمام گروه های درمانی دو تا سه برابر افزایش مرگ و میر و زودتر اتفاق افتادن آن را نشان داد (p.1).
ارتباط بین اختلالات گوارشی، (بیماری التهابی روده، عفونت های روده و کبد) با کاشت محصولات GE و برنامه های کاربردی گلایفوسیت
به خوبی شناخته شده است که کودکان مبتلا به اوتیسم و افرادی که از بیماری های عصبی رنج می برند از مشکلات روده نیز رنج می برند(Anderson, 2012; Kang, 2013; Ashwood, 2003) . به گفته سمل و اسنف (2013b) گلایفوسیت تعادل میکروبی روده را نیز مختل می کند. داده ها برای بیماری های التهابی روده از داده های بیماران ترخیص شده از بیمارستان CDC به دست آمد و در نمودار 20 نشان داده شد (CDC, 2013e). داده ها برای مرگ و میر ناشی از عفونت های روده ای از فایل های مرگ و میر CDC به دست آمد و در نمودار 21 به تصویر کشیده شد (CDC, 2013b).
هنگام بازیابی این داده ها، ما افزایش شگفت انگیزی در تخلیه بیمارستان برای ویروس هپاتیت Cدیدیم. در ابتدا این گیج کننده بود. منظور ما این نیست که هپاتیت توسط مواد غذایی منتقل می شود اما ویروس CaMV بسیار شبیه به هپاتیت و HIV است و اگر در بدن خفته باشند، با ورود CaMV از طریق مواد غذایی آنها فعال می شوند.
Ho (2013, p. 4760) اعلام کرده است که " جهش این نوع ژن منجر به سرطان، فعال شدن ویروس خفته و نوترکیبی با توالی های ویروسی در ژنوم شده و به تولید ویروس های جدید می انجامد؛ همه این ها در آزمایش ژن درمانی نشان داده شده است" و همچنین، "شواهد جدید این امکان را افزایش می دهد که پروموتر CaMV 35S در همه محصولات تراریخته که با هدف تجاری سازی کشت می شوند ممکن است ویروس های مرتبط با بیماری از جمله HIVرا از طریق القای پروتئین مورد نیاز برای رونویسی را افزایش دهند" (Ho et al., 2009, p. 172) .
علاوه بر این، شواهد اخیر (Furuta 2013) نشان می دهد که سولفات کلسترول یک مهار کننده ویروس هپاتیت Cبوده و با توجه به سامسل و اسنف (2013a) گلایفوسیت در جذب مواد مغذی به خصوص سولفات اختلال ایجاد می کند. ما در داده های ترخیص از بیمارستان CDC (CDC, 2013e) برای تشخیص هپاتیت C جستجو کردیم . ما ارتباطی بین این داده ها و درصد محصولات سویا GE کاشته شده در ایالات متحده پیدا کردیم. نتایج در نمودار 22 نشان داده شده است. ما داده های مرگ ناشی از HIVرا نیز بررسی کردیم. اما متوجه شدیم آنها به طور پیوسته کاهش یافته اند.
ارتباط بین اختلالات عصبی (اوتیسم، آلزایمر، دمانس و پارکینسون) با کاشت محصولات GE و برنامه های کاربردی گلایفوسیت
بروز و شیوع اختلالات عصبی به دو دلیل به راحتی در دسترس نیست: آنها مانند بیماری های دیگر (سرطان، دیابت و غیره)، به خوبی مورد مطالعه قرار نگرفته و روش های تشخیصی در حال تغییر هستند. محققان بر این باورند که آیا افزایش واقعی هستند، و یا تغییرات در تشخیص همراه با توجه بیشتر به این اختلالات اخیرا انجام می شوند. به عنوان مثال، شیوه تشخیص قدیمی عقب ماندگی ذهنی در حال حاضر ممکن است به تشخیص اوتیسم منجر شود. علاوه بر این، سطوح زیادی در علائم وجود دارد. علائم معمولی ADHD مانند حواس پرتی یا بیش فعالی، نیز در حال حاضر در اختلال دو قطبی اطفال وجود دارد. با این حال، افزایش ها در سال های اخیر به گونه ای زیاد بوده است که اکثر کارشناسان اکنون باور دارند که آنها واقعی هستند و باید سازگار با محیط زیست باشند (Weintraub, 2011).
ما داده ها برای اوتیسم را از وزارت آموزش و پرورش گرفتیم، افرادی با قانون آموزش افراد ناتوان. این داده ها برای کودکان مبتلا به اوتیسم 6 تا 21 ساله توسط IDEA گرفته شد (USDE:IDEA) (Gallup, 2002; Snyder, 2012). در نمودار 23 تعداد سال ها با آغاز سال تحصصیلی در پاییز مطابقت دارد.
بر اساس گزارش موسسه دانشگاه واشنگتن برای معیارهای سلامت و ارزیابی (UW، 2012)، بیماری آلزایمر از شماره 32 در سال 1990 به شماره 9 در سال 2010 در رتبه بندی علل مرگ زودرس در ایالات متحده تغییر کرد. دمانس و هزینه های مراقبت های آن نیز در دو دهه گذشته سر به فلک کشید. داده های شیوع و بروز پراکنده بودند، اما داده ها بر روی میزان مرگ و میر از سال 1979 در دسترس بود. داده مرگ دمانس، پارکینسون و بیماری آلزایمر دوباره از CDC به دست آمد(CDC, 2013b). این داده ها در نمودار 24 تا 26 ارائه شده اند. ارتباط ضعیفتری بین مرگ و میر برای به اسکلروز متعدد (R = 0.88 برای٪ محصولات GE و R = 0.83 برای برنامه های کاربردی گلایفوسیت ) پیدا شده است.
Cattani و همکاران (2014) دریافتند که در معرض قرار گرفتن اندک و زیاد فشار اکسیداتیو نجر به مرگ سلول های عصبی و اثرات عصبی در هیپوکامپ موش نابالغ شده است. Lushchak و همکاران(2009) دریافتند که قرار گرفتن 96 ساعته در معرض سطوح پایین روندآپ در آب باعث فشار اکسیداتیو به سلول ها ی مغز، کبد و کلیه ها ماهی های قرمز شده است.
خلاصه آماری ارتباط داده بیماری با محصولات GE کاشته شده و برنامه های کاربردی گلایفوسیت
ضریب همبستگی پیرسون روش اندازه گیری رابطه خطی بین دو متغیر، X و Y است. ضریب همبستگی R بین -1 و 1 قرار دارد و ضریب تعیین R2 نسبت تغییر در Y است که می تواند توسط بخش خطی با X ارتباط داشته باشد. عنوان مثال، R = 0.9، پس از آن 81 درصد از تنوع در Y را می توان از رابطه خطی با Xبه دست آورد. اگر 1 = R و جفت (X، Y) بر روی یک نمودار رسم شوند در یک خط مستقیم قرار دارند. در علوم اجتماعی0.8≦ R ارتباط قوی را نشان می دهد. ارزش های به دست آمده بسیار بیشتر از آن است.
مهم است که به یاد داشته باشید ضریب همبستگی تنها قدرت خطی بخشی از رابطه را نشان می دهد. البته همبستگی تنها علت و معلول را نشان می دهد ؛ آن را اثبات نمی کند. با این حال اگر متغیرهای x و y هر دو افزایش یابند و این افزایش خطی نباشد، سپس مشاهداتی که رابطه بین آنها نزدیک به خطی است، که توسط ضریب همبستگی بسیار بالا نشان داده شده، شواهد قوی از یک رابطه علت و معلولی است.
ضریب همبستگی، مربع و ارزش P برای بروز ، شیوع و مرگ و میر مختلف به دلیل بیماری در جداول 3 و 4 خلاصه شده است.
|
جدول 3. ضرایب پیرسون بین بیماری و گلایفوسیت مورد استفاده (N = 21 شامل 1990-2010)، به جز اوتیسم N = 16)؛ داده های اوتیسم تنها برای 1995-2010 در دسترس است) |
|
بیماری ضریب R R2 *100 احتمال P |
|
سرطان تیروئید (ابتلا) 0.988 97.6 _7.6E-9 سرطان کبد (ابتلا) 0.960 92.1 _4.6E-8 سرطان مثانه (مرگ) 0.981 96.2 _4.7E-9 سرطان لوزالمعده (ابتلا) 0.918 84.2 _4.6E-7 سرطان کلیه (ابتلا) 0.973 94.8 _2.0E-8 لوسمی میلوئید (مرگ) 0.878 77.1 _1.5E-6 متابولیسم لیپوپروتئین (مرگ) 0.973 94.8 _7.9E-9 فشار خون بالا (مرگ) 0.923 85.2 _1.6E-7 سکته مغزی (مرگ) 0.925 85.5 _1.5E-7 چاقی 0.962 92.5 _1.7E-8 دیابت (شیوع) 0.971 94.3 _9.2E-9 دیابت (ابتلا) 0.935 87.4 _8.3E-8 ESRD (مرگ) 0.975 95.0 _7.2E-9 نارسایی کلیه (مرگ) 0.978 95.6 _6.0E-9 اوتیسم (شیوع) 0.989 97.9 _3.6E-7 آلزایمر (مرگ) 0.917 84.1 _2.2E-7 پارکینسون (مرگ) 0.875 76.6 _1.6E-6 زوال عقل (مرگ) 0.994 98.8 _1.8E-9 اسکلروز متعدد (مرگ) 0.828 68.5 _1.1E-5 عفونت روده (مرگ) 0.974 94.8 _7.6E-9 التهاب روده 0.938 88.0 _7.1E-8
|
|
جدول 4. ضریب پیرسون بین بیماری و درصد ذرت و سویا، محصولات کشاورزی GE آمریکا(N = 15 شامل 1996-2010؛ محصولات GE برای اولین بار در 1995 کاشته شده اند).
|
|
بیماری ضریب R R2 *100 احتمال P |
|
سرطان تیروئید (ابتلا) 0.938 87.9 _2.2E-5 سرطان کبد (ابتلا) 0.911 82.9 _5.4E-5 سرطان مثانه (ابتلا) 0.945 89.3 _7.1E-6 سرطان لوزالمعده (ابتلا) 0.841 70.7 _4.0E-4 سرطان کلیه (ابتلا) 0.940 88.4 _2.0E-5 لوسمی میلوئید (مرگ) 0.889 79.0 _5.4E-5 متابولیسم لیپوپروتئین (مرگ) 0.955 91.2 _4.7E-6 فشار خون بالا (مرگ) 0.961 92.3 _3.7E-6 سکته مغزی (مرگ) 0.983 96.6 _1.4E-6 چاقی 0.962 92.5 _3.5E-6 دیابت (شیوع) 0.983 96.6 _5.1E-7 دیابت (ابتلا) 0.955 91.2 _2.0E-6 ESRD (مرگ) 0.958 91.7 _4.2E-6 نارسایی کلیه (مرگ) 0.967 93.6 _2.7E-6 آلزایمر (مرگ) 0.937 87.9 _9.6E-6 پارکینسون (مرگ) 0.952 90.6 _5.4E-6 اسکلروز متعدد (مرگ) 0.876 76.7 _8.0E-5 هپاتیت C (تشخیص های بیمارستان) 0.946 89.4 _6.9E-6 |
چهار بیماری در جدول 3 هست که در جدول 4 وجود ندارد چرا که درصد محصولات GE برای اوتیسم، زوال عقل، التهاب روده و عفونت های روده رسم نشده است. ما فقط برنامه های کاربردی گلایفوسیت در برابر بیماری های التهابی روده و عفونت روده را رسم کردیم چرا که اطلاعات سمسل و اسنف (2013b ) نشان داد که گلایفوسیت با کشتن باکتری های مفید روده باعث مشکلات روده می شود. ما تنها برنامه های کاربردی گلایفوسیت در برابر اوتیسم و زوال عقل را رسم کردیم چون ضریب همبستگی به ترتیب 0.989 و 0.994 به دست آمد.
یک بیماری (هپاتیت C) در جدول 4 است که در جدول3 نیامده است چرا که ما هپاتیت در برابر برنامه های کاربردی گلایفوسیت را رسم نکرده ایم. دلیل این است که، با توجه به هو( 2009; 2013 Ho, ) بیماری ویروسی ممکن است با پروموتور CaMV مورد استفاده در محصولات GE فعال شود. ما هپاتیت C در برابر درصد محصولات سویا GE کاشته شده در آمریکا را رسم کردیم، چرا که سویا به سرعت به تصویب رسید و اکنون98 درصد از کل محصولات سویا ایالات متحده است و در مواد غذایی بسته بندی شده در ایالات متحده وجود دارد.
جدول 5 خلاصه ای از بیماری هایی که بالاترین همبستگی را دارند، نشان می دهند. همه این ها ضریب همبستگی قوی با اهمیت بسیار بالا دارند (احتمال اینکه همبستگی تصادفی باشد، اندک است. ) بالاترین همبستگی ها برای دمانس، اوتیسم، سرطان مثانه و تیروئید با برنامه های کاربردی گلایفوسیت و سکته مغزی و شیوع دیابت با درصد محصولات GE کاشته شده، بوده است. در بیشتر موارد، بیماری هایی که ضریب همبستگی کمتر از 0.95 با برنامه های کاربردی گلایفوسیت بیشتر از 0.95٪ با محصولات GE کاشته شده و بالعکس هستند. برخی ضرایب همبستگی برای هر دو محصولات GE و برنامه های کاربردی گلایفوسیت بیش از 0.95 بود از جمله: چاقی، اختلال متابولیسم لیپوپروتئین، ESRD، نارسایی کلیه، شیوع دیابت و همچنین سرطان کلیه و مثانه.
جدول 5: خلاصه از ضرایب همبستگی، نشان دهنده تعدادی از بیماری با R در دامنه های مختلف برای برنامه های کاربردی گلایفوسیت و برای درصد محصولات GE کاشته شده
|
ارزش R |
ارتباط با گلایفوسیت |
ارتباط با درصد محصولات GE کاشته شده |
|
|
شماره بیماری |
شماره بیماری |
|
R > 0.98 R2 × 100 > 96% |
4 تیروئید، اوتیسم، زوال عقل، و |
2سکته مغزی، دیابت (شیوع) |
|
0.97 < R < 0.98 94% < R2 × 100 < 96% |
6 ESRD ، دیابت(شیوع) متابولیسم لیپوپروتئین، روده، کلیه |
|
|
0.95 < R < 0.97 90% < R2 × 100 < 94% |
2 چاقی، کبد |
7پارکینسون، فشار خون بالا، دیابت |
|
0.90 < R < 0.95 81% < R2 × 100 < 90% |
6 دیابت (بروز) التهاب روده، فشار خون بالا، |
7کبد، تیروئید مثانه، کلیه، |
|
0.86 < R < 0.9 74% < R2 × 100 < 81% |
2 پارکینسون، میلوئید لوسمی |
2سرطان خون، تصلب بافت |
|
Correlation ≧0.90 |
18 |
16 |
تفسیر نتایج
برخی از نمودار ها افزایش معنی دار و خطی را نشان می دهند که قبل از سال 1990 شروع شده اند. نمودارهای دیگر یک صعود در دهه 80 پس از آن کاهش و سپس صعود دیگر در دهه 90 را نشان می دهد. به وضوح مشخص است که عوامل متعددی تاثیر گزار هتند. اگرچه داده ها برای گلایفوسیت تنها از آغاز1990 در دسترس هستند، گلایفوسیت در سال 1974 به بازار معرفی شد. دیگر تجزیه کنندگان درون ریز شناخته شده عبارتند از: BPA (بیسفنول A) و فتالات (هر دو در پلاستیک)، دی اکسین (محصول ذوب، سفیدسازی کاغذ، تولید علف کش ها و آفت کش ها)، هگزان (پخت و پز استخراج نفت)، آترازین و پلی کلرید بی فنیل (PCBs- مورد استفاده در تجهیزات الکتریکی، پوشش ها، جوهر، چسب، مقاومت در برابر شعله ، و رنگ) (Kavlock, 1996) .
مردم ایالات متحده روزانه علاوه بر مواد غذایی GE و گلایفوسیت با یک کوکتل واقعی از مواد شیمیایی بمباران می شوند (Reuben, 2010) . این موارد شامل مواد نگهدارنده مواد غذایی BHA) و BHT) آلاینده های آب(کلر و فلوراید)، فلزات سنگین، مواد افزودنی، مواد غذایی (آسپارتام، منو سدیم گلوتامات،کاراگینان) و رنگ غذا هستند. پنل سرطان رئیس جمهوری گزارش داد که براساس مطالعه انجام شده توسط CDC بسیاری از مواد شیمیایی سمی در خون و ادرار بیشتر آمریکایی های تحت آزمایش وجود داشته و گروه کاری محیط زیست یافتند که 232 مواد شیمیایی xenobiotic در خون بند ناف نوزادان در ایالات متحده وجود دارد (Reuben, 2010) . مردم بیش از 70 سال است در معرض افزایش سطح زمینه مواد شیمیایی و سموم دیگر هستند و میزان گلایفوسیت و محصولات GE در حال افزایش است.
با توجه به اسمل و اسنف( 2013a)گلایفوسیت توانایی حیوانات از جمله انسان سم زدایی xenobioticsرا مختل می کند. این به این معنی است که قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی متعدد در مواد غذایی و محیط زیست، مانند اخلال مواد شیمیایی غدد درون ریز و مواد سرطان زا، می تواند باعث سطوحی از آسیب شود که اگر بدن قادر به سم زدایی بود رخ نمی داد. تجمع سموم در نتیجه پایین بودن سطح مسمومیت بیش از یک دوره طولانی منجر به بار بدن بالا و یا بار سمی می شود. هر شخص منحصر به فرد است و توانایی بدن، و یا مسیر سم زدایی آن ژنتیکی و اکتسابی است (Anderson, 2012) . اگر توانایی بدن تمام شود، تنها استرس اضافی اندکی منجر به فروپاشی سیستمی می شود که با توجه به استعداد فردی آشکار می شود.
اگر بدانیم که عوامل سببی وجود دارد، که A منجر به B می شود، انتظار خواهیم داشت درجه بالایی از همبستگی بین دو مجموعه داده A و Bوجود داشته باشد. معکوس آن درست نیست، به عنوان مثال درجه همبستگی بالا بین A و Bلزوما به این معنی نیست که A منجر به B می شود و یا بالعکس.
با این حال، ما برای 22 بیماری داده ، همه با درجه بالایی از همبستگی و اهمیت بسیار بالا داریم. بسیار بعید است که همه این ها تصادفی باشد، با رد تصادفی بودن ما سه گزینه زیر را داریم:
- یک رابطه علت و معلولی مستقیم وجود دارد
- رابطه ممکن است ناشی از یک متغیر ثالث باشد.
- رابطه ممکن است ناشی از فعل و انفعالات پیچیده چند متغیر باشد.
در سال 1965، آستین برادفورد هیل به مشکل استنتاج علیت اشاره کرد، زمانی که مشاهدات ارتباطی فراتر از آنچه می توان شانس تصادفی نامید، نشان داد(Hill, 1965) . هیل نه وضعیت را پیشنهاد کرد که می توان به عنوان کمک در تعیین علیت در نظر گرفته شوند که به نام معیارهای هیل به خوبی شناخته شده اند. زمانی که آزمایشی انجام نداد ، اطلاعاتی درباره واکنش و دوز خواهیم داشت ، ادامه و تایید درست بودن معیارها سخت است و این برای تمامی بیماری ها به عنوان یک کل وجود ندارد. با این حال ما از آکادمی آمریکایی محیط زیست درباره (GM) غذاهای اصلاح شده ژنتیکی نقل قول کردیم:" چندین مطالعات حیوانی نشان می دهد که خطرات جدی بهداشتی در ارتباط با مصرف مواد غذایی GM از جمله ناباروری، اختلال در نظم ایمنی بدن، پیری زودرس، اختلال در نظم ژن مرتبط با سنتز کلسترول، تنظیم انسولین، سلول سیگنالینگ، و شکل گیری پروتئین، تغییرات در کبد، کلیه، طحال و دستگاه گوارش وجود دارد". "بیش از یک ارتباط گاه به گاه بین غذاهای GM و اثرات سوء بهداشتی وجود دارد علیت به عنوان معیار هیل در زمینه های قدرت ارتباط، ثبات ، ویژگی بیولوژیکی و شیب بیولوژیکی تعریف می شود" (Dean & Armstrong, 2009, online) . این مقاله چرایی و چگونگی هر یک از این معیارهای منتشر شده در تحقیقات را با جزئیات توضیح می دهد.
نتیجه گیری
این داده ها همبستگی بسیار قوی و معنی داری بین افزایش استفاده از گلایفوسیت ، رشد محصول GE و افزایش بسیاری از بیماری ها را نشان میدهد. بسیاری از نمودارها افزایش ناگهانی در شیوع بیماری در اواسط دهه 90 را نشان می دهد که همزمان با تولید تجاری محصولات GEبود. افزایش بسیار در استفاده گلایفوسیت در ایالات متحده عمدتا به دلیل افزایش محصولات GE مقاوم در برابر علف کش است.
احتمال ها در نمودار ها و جداول نشان می دهد که بسیار بعید است این ارتباط اتفاقی باشد. قدرت همبستگی نشان می دهد که به احتمال بسیار قوی آنها به نحوی با یکدیگر مرتبط هستند. تعداد نمودار با روند داده های مشابه نیز نشان می دهد به احتمال زیاد ارتباط وجود دارد. اگر چه ارتباط لزوما به معنی علیت نیست، زمانی که ضرایب همبستگی بیش از 0.95 (با P-value کمتر از0.00001) فهرستی از بیماری هایی ایجا می شود که از طریق اثرات بیولوژیکی شناخته شده گلایفوسیت به طور مستقیم به آن مرتبط است، نباید علیت را به عنوان یک توضیح محتمل در نظر بگیرند.
منظور ما این نیست که همه این بیماری ها یک علت واحد دارند چرا که مواد سمی و عوامل بیماری زا بسیاری وجود دارد که می تواند به بیماری های مزمن کمک کند. با این حال، هیچ ماده سمی در 20 سال گذشته به اندازه گلایفوسیت شیوع پیدا نکرده است. اختلال های گلایفوسیت از مسیرهای سم زدایی در بدن انسان می تواند اثر سایر مواد شیمیایی سمی را تشدید کند. اختلال در مسیر سیتوکروم P450 توسط گلایفوسیت می تواند باعث بیماری های متعددی شود Seneff, 2013a) ( Samsel&. آنزیم های سیتوکروم P450سر خانواده آنزیم هایی هستند که مسئول حدود 75٪ از واکنش های درگیر در متابولیسم مواد مخدر و اکسیداسیون مولکول های آلی می باشند (Guengerich, 2008). موضوع مهم دیگر این است که علف کش مختل غدد درون ریز است و میتوان استدلال کرد که سطوح ایمنی برای تجزیه کنندگان غدد درون ریز وجود ندارد 2013 ) (Vandenberg et al., 2012; Bergman et al. . این بیانگر آن است که سطح باقی مانده مجاز کنونی در مواد غذایی باعث مشکلات سلامتی متعددی می شود که توسط اختلال در مواد شیمیایی غدد درون ریز ایجاد می شود و در مقالات علمی بیان شده است.
یافته های گزارش شده توسط Kruger و همکاران (2014) که تفاوت قابل توجهی در گلایفوسیت باقی مانده های شناسایی در ادرار، بافت ها و اندام های گاو وجود ندارد شاهد این موضوع است که علف کش در بدن ما جمع می شود. پژوهش نشان می دهد که روندآپ و گلایفوسیت فشار اکسیداتیو ایجاد کرده و باعث تغییرات عملکرد سلول، نکروز سلولی و اثرات عصبی در مغز، کبد کلیه، بیضه و سلول های سرتولی شده که باید به عنوان یک عامل ممکن در طیف وسیعی از بیماری در نظر گرفته شود (Cattani et al., 2014; de Liz Oliveira Cavalli et al., 2013; Lushchak et al., 2009; El-Shenawy, 2009) ..
شیوع بیماری های خاص به سادگی با توجه به درمان بهتر در دسترس افزایش یافته و اجازه می دهد مردم با وجود ابتلا به بیماری مدت بیشتری زندگی کنند. همه نمودارها (التهاب روده، هپاتیت و اوتیسم)، متناسب با سن است. تناسب با سن در بخشی برای افرادی استفاده می شود که با ابتلا به بیماری های مزمن زندگی می کنند و در نتیجه این گروه از مردم نمی تواند یک دلیل مهم برای افزایش چشمگیر در بیماری های موجود در بسیاری از نمودارها باشد.
افزایش نظارت از یک بیماری خاص می تواند به طور مصنوعی شیوع بیماری را افزایش دهد چرا که تعداد شناخته شده موارد را افزایش نمی دهد زمانی که تعداد واقعی تغییر پیدا نکرده است. نظارت بر برخی بیماری ها در طول چند دهه اخیر افزایش یافته و ممکن است به طور مصنوعی شیوعبرخی از این بیماری ها را افزایش دهد. نظارت افزایش یافته در ابتدا موارد بیشتر از ابتلا را پیدا کرد و پس از آن افزایش را نشان داد؛ با این حال این انتظار می رود حدود همین درصد در هر سال ثبت شود. اگر شیوع واقعی بیماری در حال افزایش نیست، نمودارها یک حالت سکون جدید نشان می دهند که نشان دهنده موارد اضافی پیدا شده توسط نظارت است. نرخ شیوع بیماری به طور پیوسته در حال افزایش است، بنابراین افزایش نظارت نمی تواند دلیل قابل توجهی برای افزایش ناراحت کننده و مداوم در بسیاری از بیماری های نشان داده شده در نمودار در دهه 1990 باشد. هر گونه افزایش در نظارت تنها می تواند بخشی از افزایش نشان داده شده در نمودار باشد.
در بررسی سمیت مواد شیمیایی بر اساس آخرین مقالات بررسی شده، گزارش پنل سرطان رئیس جمهور آمریکا در مورد روش های کنونی آزمایش و عدم اقدام توسط مقامات نظارتی انتقادی بود (Reuben, 2010). بر اساس این گزارش، رویکرد نظارتی در ایالات متحده به جای احتیاطی ارتجاعی است. به جای در نظر گرفتن اقدامات پیشگیرانه زمانی که در مورد آسیب های بالقوه یک آلاینده زیست محیطی مواد شیمیایی و یا موارد دیگر عدم قطعیت وجود دارد، خطر باید قبل از هرگونه اقدامی مشخص شود. به جای نیاز به صنعت برای اثبات ایمنی دستگاه ها و یا محصولات شیمیایی خود، مردم بار اثبات اینکه قرار گرفتن در معرض محیط زیست مضر است را بر دوش می کشند.
روش های کنونی آزمایش مدت زمان آزمایشات تغذیه با محصولات GE، و پارامترهای اندازه گیری برای بررسی مشکلات سلامتی که ممکن است توسط رژیم غذایی متشکل از مواد غذایی GE ایجاد شود، کافی نیستند (Seralini et al., 2011). فقدان پروتکل آزمایش مناسب بدان معنی است که اطلاعات کافی برای نمایش ارتباط افزایش محصولات GE و علف کش و افزایش بیماری ها وجود ندارد. داده های ارائه شده در این مقاله نیاز به انجام پژوهش های علمی مستقل را برجسته می کند به خصوص در موارد از اختلال غدد درون ریز، پیش ساز سرطان، استرس اکسیداتیو، روده میکروبیوم و مسیر سیتوکروم P450. امیدواریم که لاوه بر تحقیقات پایه در شکل سم شناسی و مطالعات سرطان زا، مطالعات اپیدمیولوژی توسط کارشناسان در هر یک از دسته بندی های بیماری انجام شود.
*کارشناس ارشد میکروبیولوژی
References
Anderson, M.D., 2012. Autism Prevention Care and Management. Traverse City, Michigan: Allegra
Printing.
Antoniou, M., Habib, M.E.M., Howard, C.V., Jennings, R.C., Leifert, C., Nodari, R.O., Robinson, C.J.
and Fagan. J., 2012. Teratogenic Effects of Glyphosate-Based Herbicides: Divergence of
Regulatory Decisions from Scientific Evidence. Journal of Environmental and Analytical
Toxicology, S: 4.
Arregui, M.C., Lenardón, A., Sanchez, D., Maitre, M.I. and Enrique, S., 2004. Monitoring glyphosate
residues in transgenic glyphosate-resistant soybean. Pesticide Management Science, 60(2): 163-
166.
Swanson, Leu, Abrahamson & Wallet Journal of Organic Systems, 9(2), 2014
34
Ashwood P., Murch S.H., Anthony A., Pellicer A.A., Torrente F., Thomson M.A., Walker-Smith, J.A.
and Wakefield A.J., 2003. Intestinal Lymphocyte Populations in Children with Regressive Autism:
Evidence for Extensive Mucosal Immunopathology. Journal of Clinical Immunology, 23(6): 504-
517.
Autoimmunity Research Foundation., 2012. Incidence and Prevalence of Chronic Disease.
Autoimmunity Research Foundation. http://mpkb.org/home/pathogenesis/epidemiology (Viewed: 9
February 2013)
Benbrook, C.B., 2012. Impacts of genetically engineered crops on pesticide use in the U.S. -- the first
sixteen years. Environmental Sciences Europe, 24(24): 2190-4715.
http://www.enveurope.com/content/24/1/24 (Viewed: 9 February, 2013)
Berglund, L., Brunzell, J.D., Goldberg, A.C., Goldberg, I.J., Sacks, F., Murad, M.H. and Stalenhoef,
A.F.H., 2012. Evaluation and treatment of hypertriglyceridemia: an endocrine society clinical
practice guideline. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 97 (9): 2969–89.
Bergman, A., Heindel, J.J., Jobling, S., Kidd, K.A. and R. Zoeller, T. (eds.), 2013. State of the science
of endocrine disrupting chemicals 2012, United Nations Environment Programme and the World
Health Organization, ISBN: 978-92-807-3274-0 (UNEP) and 978 92 4 150503 1 (WHO) (NLM
classification: WK 102)
Bezruchka, S., 2012. The Hurrider I Go the Behinder I Get: The Deteriorating International Ranking of
U.S. Health Status. Annual Review of Public Health, 33: 157-173.
Bohn, T., Cuhra, M., Travail, T., Sanden, M., Fagan, J. and Primicerio, R., 2014. Compositional
differences in soybeans on the market: glyphosate accumulates in Roundup Ready GM soybeans.
Food Chemistry. 153: 207-15.
Carman, J. A., Vlieger, H.R., Ver Steeg, L.J., Sheller, V.E., Robinson, G.W., Clinch-Jones C.A.,
Haynes, J.I., John, W. and Edwards, J.W., 2013. A long-term toxicology study on pigs fed a
combined genetically modified (GM) soy and GM maize diet, Journal of Organic Systems, 8(1):
38-54.
Cattani, D., de Liz Oliveira Cavalli, V.L., Heinz Rig, C.E., Dominguez, J.T., Dal-Cim, T., Tosca, C.I.,
Mena Barreto Silva, F.R. and Zamoner, A,. 2014. Mechanisms underlying the neurotoxicity
induced by glyphosate-based herbicide in immature rat hippocampus: Involvement of glutamate
excitotoxicity. Toxicology. 2014 Mar 15;320C:34-4.
CDC, 2013a. Rising Health Care Costs are Unsustainable, Centers for Disease Control and
Prevention. http://www.cdc.gov/workplacehealthpromotion/businesscase/reasons/rising.html
(Viewed: 17 December 2013)
CDC, 2013b. Death data, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Health
Statistics. Compressed Mortality Files on CDC WONDER Online Database. 1999-2010 Data are
compiled from Compressed Mortality File 1999-2010 Series 20 No. 2P, released Jan. 2013. 1989-
1998 Data are compiled from Compressed Mortality File CMF 1989-1998, Series 20, No. 2E,
2003. Available at: http://wonder.cdc.gov/mortSQL.html (Last viewed: 19 November 2013)
CDC, 2013c. Diabetes prevalence data. Centers for Disease Control and Prevention, National Center
for Health Statistics, Division of Health Interview Statistics, data from the National Health Interview
Survey. Statistical analysis by the Centers for Disease Control and Prevention, National Center for
Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Division of Diabetes Translation.
http://www.cdc.gov/diabetes/statistics/prev/national/figage.htm (Last viewed: 19 November 2013)
CDC, 2013d. Diabetes incidence data. Centers for Disease Control and Prevention, National Center
for Health Statistics, Division of Health Interview Statistics, data from the National Health Interview
Survey. Data computed by personnel in the Division of Diabetes Translation, National Center for
Chronic Disease Prevention and Health Promotion.
http://www.cdc.gov/diabetes/statistics/incidence/fig2.htm (Last viewed: 19 November 2013)
CDC, 2013e. Hospital discharge data. Centers for Disease Control and Prevention. Available at:
http://www.cdc.gov/nchs/nhds/nhds_publications.htm (Last viewed: 10 December 2013)
Chang, F.C., Simcik, M.F. and Capel, P.D., 2011. Occurrence and fate of the herbicide glyphosate
and its degradate aminomethylphosphonic acid in the atmosphere. Environmental Toxicology and
Chemistry, 30(3): 548-55.
Chlebowski, R.T. and Anderson, G.L., 2012. Changing Concepts: Menopausal Hormone Therapy and
Breast Cancer. Journal of the National Cancer Institute, 104 (7): 517-527.
Coupe, R.H., Kalkhoff, S.J., Capelc, P.D., and Gregoired, C., 2012. Fate and transport of glyphosate
and aminomethylphosphonic acid in surface waters of agricultural basins. Pest Management
Science, 68(1): 16-30.
de Cock, M., Maas, Y.G. and van de Bor M., 2012. Does perinatal exposure to endocrine disruptors
induce autism spectrum and attention deficit hyperactivity disorders? Acta Paediatric, 101(8): 811-
819.
de Liz Oliveira Cavalli, V.L., Cattani, D., Heinz Rieg, C.E., Pierozan. P., Zanatta. L., Benedetti
Parisotto, E., Wilhelm Filho, D., Mena Barreto Silva, F.R. and Pessoa-Pureur R,Zamoner, A,.
Swanson, Leu, Abrahamson & Wallet Journal of Organic Systems, 9(2), 2014
35
2013. Roundup disrupts male reproductive functions by triggering calcium-mediated cell death in
rat testis and Sertoli cells. Free Radical Biology & Medicine. 65:335-46.
Dean, A. & Armstrong, J., 2009. Genetically Modified Foods, American Academy of Environmental
Medicine Position Paper, online. http://aaemonline.org/gmopost.html
El-Shenawy, N.S., 2009. Oxidative stress responses of rats exposed to Roundup and its active
ingredient glyphosate. Environmental Toxicology and Pharmacology. 28(3):379-85.
EPA, 2013. Electronic Code of Federal Regulations, Title 40: Protection of Environment. PART 180—
Tolerances and Exemptions for Pesticide Chemical Residues in Food. Subpart C—Specific
Tolerances. Environmental Protection Agency, Washington, DC.
Ewen, S.W. and Pusztai, A., 1999. Effect of diets containing genetically modified potatoes expressing
Galanthus nivalis lectin on rat small intestine. Lancet, 354(9187): 1353-1354.
FDA,1992. Statement of Policy - Foods Derived from New Plant Varieties. FDA Federal Register
Volume 57. Food and Drug Administration, Silver Spring.
Fernandez-Cornejo, J. and McBride, W., 2002. Adoption of Bioengineered Crops. USDA Economic
Research Service Agricultural Economic Report No. (AER-810) USDA Agricultural Economic
Report No. (AER-810) 67 pp, May 2002
Furuta, A., Salam, K.A., Akimitsu, N., Tanaka, J., Tani, H., Yamashita, A., Moriishi, K., Nakakoshi, M.,
Tsubuki, M., Sekiguchi, Y., Tsuneda, S. and Noda, N., 2013. Cholesterol sulfate as a potential
inhibitor of hepatitis C virus NS3 helicase. Journal of Enzyme Inhibition and Medicinal Chemistry,
29(2): 223-229.
Gallup, R., 2002. The Autism Epidemic in the USA-Our Bitter Harvest and National Shame.
Vaccination News. www.vaccinationnews.com/Scandals/feb_15_02/GallupPressRelease.htm
(Last viewed: 21 November 2013)
Gasnier, C., Dumont, C., Benachour, N., Clair, E., Chagnon, M.C. and Séralini, G.E., 2009.
Glyphosate-based herbicides are toxic and endocrine disruptors in human cell lines. Toxicology,
262(3): 184-191.
GEAC, 2006. Decisions taken in the 71st Meeting of the Genetic Engineering Approval Committee
held on 11.10.2006. Genetic Engineering Approval Committee, Ministry of Environment and
Forests, Government of India, Sect. 1.1.4.
Ghosh, A., 2010. Endocrine, metabolic, nutritional, and toxic disorders leading to dementia. Annals of
Indian Academy of Neurology, (Suppl 2): S63-8.
Guengerich, F.P., 2008. Cytochrome P450 and chemical toxicology. Chem. Res. Toxicol. 21(1): 70-
83.
Hill, A., 1965. The environment and disease: Association or causation. Proceedings of the Royal
Society of Medicine, 58 (5): 295-300.
Ho, M.W., Ryan, A. and Cummins, J., 2009. New evidence links CaMV 35S promoter to HIV
transcription. Microbial Ecology in Health and Disease, 21: 172–174.
Ho, M., 2013. The New Genetics and Natural versus Artificial Genetic Modification. Entropy, 15(11),
4748-4781. http://www.mdpi.com/1099-4300/15/11/4748 (Viewed: 14 October, 2013)
International Service for the Acquisition of Agri-biotech Applications, 2011. Global Status of
Commercialized Biotech/GM Crops: 2011. ISAAA Brief 43-2011. International Service for the
Acquisition of Agri-biotech Applications, Ithaca.
Jayasumana, C., Gunatilake, S. and Senanayake, P., 2014. Glyphosate, Hard Water and Nephrotoxic
Metals: Are They the Culprits Behind the Epidemic of Chronic Kidney Disease of Unknown
Etiology in Sri Lanka? International Journal of Environmental Research and Public Health, 11,
2125-2147;
Joyner-Grantham, J., Simmons, D.R., Moore, M.A. and Ferrario, C.M., 2010. The impact of changing
ICD code on hypertension-related mortality in the southeastern United States from 1994-2005.
Journal of Clinical Hypertension, 12(3): 213-22.
Kang, D., Park, J.G., Ilhan, Z.E., Wallstrom, G., LaBaer, J., Adams, J.B. and Krajmalnik-Brown, R.,
2013. Reduced incidence of Prevotella and other fermenters in intestinal microflora of autistic
children. PLoS ONE, 8(7): e68322.
Kavlock, R.J., Daston, G.P., DeRosa, C., Fenner-Crisp, P., Gray, L.E., Kaattari, S., Lucier, G., Luster,
M., Mac, M.J., Maczka, C., Miller, R., Moore, J. Rolland, R., Scott, G., Sheehan, D.M. Sinks, T.
and Tilson, H.A., 1996. Research needs for the risk assessment of health and environmental
effects of endocrine disruptors: a report of the U.S. EPA-sponsored workshop. Environmental
Health Perspectives, 104(Suppl 4): 715-740.
Kruger, M., Shehata, A.A., Schrödl, W. And Rodloff, A., 2013a. Glyphosate suppresses the
antagonistic effect of Enterococcus spp. On Clostridium botulinum. Anaerobe, 20: 74-78.
Kruger, M., Schrödl, W., Neuhaus, J. and Shehata, A.A., 2013b. Field Investigations of glyphosate in
urine of danish dairy cows. Journal of Environmental and Analytical Toxicology, 3(5): 186-192.
Swanson, Leu, Abrahamson & Wallet Journal of Organic Systems, 9(2), 2014
36
Kruger, M., Schledorn, P., Schrödl, W., Hoppe, H.W., Lutz, W. and Shehata, A.A., 2014. Detection of
glyphosate residues in animals and humans. Journal of Environmental and Analytical Toxicology,
4(2): 210-15.
Lushchak, O.V., Kubrak, O.I., Storey, J.M., Storey, K.B. and Lushchak, V.I., 2009. Low toxic herbicide
Roundup induces mild oxidative stress in goldfish tissues. Chemosphere. 76(7): 932-7.
MacSweeney, D., Timms, P. and Johnson A., 1978. Preliminary communication thyro-endocrine
pathology, obstetric morbidity and schizophrenia: survey of a hundred families with a
schizophrenic proband. Psychological Medicine, 8(1): 151-155.
Majewski, M.S., Coupe, R.H., Foreman, W.T. and Capel, P.D., 2014. Pesticides in Mississippi air and
rain: a comparison between 1995 and 2007. Environmental Toxicology and Chemistry, 33(6):
1283-1293.
Marc, J., Mulner-Lorillon, O. and Bellé, R., 2004. Glyphosate-based pesticides affect cell cycle
regulation, Biology of the Cell, 96(3): 245-249.
Mercurio P, Flores F, Mueller JF, Carter S, Negri AP. 2014. Glyphosate persistence in seawater.
Marine Pollution Bulletin, 85(2): 385-390.
Merlo, S., Spampinato, S., Canonico, P.L., Copani, A. and Sortino, M.A., 2010. Alzheimer’s disease:
brain expression of a metabolic disorder? Trends in Endocrinology and Metabolism, 21(9): 537-
544.
Monsanto International sàrl and Monsanto Europe sa, 2010. The Agronomic Benefits of Glyphosate in
Europe-Benefits of glyphosate per market use—REVIEW
www.monsanto.com/products/Documents/glyphosate-backgroundmaterials/
Agronomic%20benefits%20of%20glyphosate%20in%20Europe.pdf (Viewed: 3
September, 2013)
National Cancer Institute, 2013. Cancer data: National Cancer Institute-Surveillance Epidemiology and
End Results (SEER) SEER 9 areas (San Francisco, Connecticut, Detroit, Hawaii, Iowa, New
Mexico, Seattle, Utah, and Atlanta). Rates are per 100,000 and are age-adjusted to the 2000 US
Std Population (19 age groups - Census P25-1130).
http://seer.cancer.gov/csr/1975_2009_pops09/browse_csr.php?section=14andpage=sect_14_tabl
e.05.html (Last viewed: 19 November 2013)
Orgeron, A.J., 2012. Sugarcane growth, sucrose content, and yield response to the ripeners
glyphosate and trinexapacethyl. PhD Dissertation, School of Plant, Environmental, and Soil
Sciences, Louisiana State University.
Orson, J.H. and Davies, D.K.H., 2007. Pre-harvest glyphosate for weed control and as a harvest aid in
cereals. Research Review No. 65. HGCA.
Paganelli, A., Gnazzo ,V., Acosta, H., López, S.L. and Carrasco, A.E., 2010. Glyphosate-based
Herbicides Produce Teratogenic Effects on Vertebrates by Impairing Retinoic Acid Signaling.
Chemical Research in Toxicology, 23(10): 1586–1595.
Pulse Growers Association, Canada, 2012. 2012 Harvest management tools and regulatory
requirements for pulse crops. www.manitobapulse.ca/wp-content/uploads/2012-Harvest-
Management-Tools-and-Regulatory-Requirements-for-Pulse-Crops.pdf
Pritchard, C., Meyers, A., and Baldwin, D., 2013. Changing patterns of neurological mortality in the 10
major developed countries.-- 1979-2010. Public Health, 127(4): 357-368.
Raphael, S.J., Macaulay, J.D., Miller, C., Thomas, J. and Asa, S.L., 1993. Pancreatic xanthomatous
neuropathy associated with hyperlipidemia: a cause of abdominal pain mimicking chronic
pancreatitis. Human Pathology, 24(9): 1023-1025.
Reuben, S. H. (ed.), 2010. Reducing environmental cancer risk, what we can do now. US President’s
Cancer Panel 2008–2009 Annual Report, April 2010. US Department of Health and Human
Services, National Institutes of Health, National Cancer Institute.
Rosenbloom, A.L., Joe, J.R., Young, R.S. and Winter, W.E., 1999. Emerging epidemic of type 2
diabetes in youth. Diabetes Care, 22(2): 345-354.
Samsel, A. and Seneff, S., 2013a. Glyphosate’s suppression of cytochrome P450 enzymes and amino
acid biosynthesis by the gut microbiome: pathways to modern diseases. Entropy, 15(4): 1416-
1463.
Samsel, A. and Seneff, S., 2013b. Glyphosate, pathways to modern diseases II: Celiac sprue and
gluten intolerance. Interdisciplinary Toxicology, 6(4): 159-184.
Scribner, E.A., Battaglin, W.A., Gilliom, R.J. And Meyer, M.T., 2007 Concentrations of glyphosate, its
degradation product, aminomethylphophonic acid, and glufosinate in ground- and surface-water,
rainfall, and soil samples collected in the United States, 2001-06S. Geological Survey Scientific
Investigations Report 2007-5122.
Schulkin, J., 2007. Autism and the amygdala: An endocrine hypothesis. Brain and Cognition, 65(1):
87-99.
Swanson, Leu, Abrahamson & Wallet Journal of Organic Systems, 9(2), 2014
37
Seralini, G.Eric.,Clair, E., Mesnage, R., Gress, S., Defarge, N., Malatesta, M., Hennequin, D. and
Spiroux de Vendômois, J., 2014, Republished study: long-term toxicity of a Roundup herbicide
and a Roundup-tolerant genetically modified maize. Environmental Sciences Europe, 2014: 14.
Seralini, G.E., Mesnage, R., Clair, E., Gress, S., de Vendomois, J. and Cellier, D., 2011. Genetically
modified crops safety assessments: present limits and possible improvements. Environmental
Sciences Europe, 23: 10.
Shehata, A.A., Schrodl, W., Aldin, A.A., Hafez, H.M. and Kruger, M., 2012. The effect of glyphosate on
potential pathogens and beneficial members of poultry microbiota in vitro. Current Microbiology,
66(4):350-8.
Snyder, T.D. and Dillow, S.A., 2012. Digest of Education Statistics 2011. U.S. Dept. of Education,
National Center for Education Statistics, NCES 2012-001 p. 85.
http://nces.ed.gov/pubs2012/2012001.pdf (Last viewed: 21 November 2013) Note: This document
says the data are for children 3-21 served under IDEA, however we obtained the original data files
from data.gov and the data are for children 6-21, as stated.
Soto, A.M. and Sonnenschein, C., 2010. Environmental causes of cancer: endocrine disruptors as
carcinogens, Nature Reviews Endocrinology. 6: 363-370.
Thongprakaisang, S., Thiantanawat, A., Rangkadilok, N., Suriyo, T. and Satayavivad, J., 2013.
Glyphosate induces human breast cancer cells growth via estrogen receptors, Food and Chemical
Toxicology, 59: 129-136.
UA, 2014. The Correlation Coefficient. University of Amsterdam, Amsterdam.
http://www.fon.hum.uva.nl/Service/Statistics/Correlation_coefficient.html (Last viewed: 20 March
2014)
University of Washington Institute for Health and Metrics Evaluation, 2012. Years of Life Lost
Premature Mortality Chart. http://www.healthmetricsandevaluation.org/gbd/visualizations/gbd-
2010-change-leading-causes-and-risks-between-1990-and-2010?metric=YLL (Last viewed: 10
December 2013)
USDA:NASS, 2013a. Acreage planted and/or harvested. USDA Economics, Statistics and Market
Information System. Albert R. Mann Library. Cornell University.
http://usda.mannlib.cornell.edu/MannUsda/viewDocumentInfo.do?documentID=1000 (Last
viewed: 16 November 2013)
USDA:NASS, 2013b. Agricultural Chemical Usage - Field Crops and Potatoes. USDA Economics,
Statistics and Market Information System. Albert R. Mann Library. Cornell University.
http://usda.mannlib.cornell.edu/MannUsda/viewDocumentInfo.do?documentID=1560 (Last
viewed: 16 November 2013)
USDA:NASS, 2013c. Quick Stats. http://quickstats.nass.usda.gov/ (Last viewed: 16 November 2013)
USDA Economic Research Service, 2013. Sugar and Sweeteners Yearbook Tables: Table 50.
http://www.ers.usda.gov/data-products/sugar-and-sweeteners-yearbook-tables.aspx#25512 (Last
viewed: 24 December 2013)
US Geological Survey pesticide use maps, 2013.
http://water.usgs.gov/nawqa/pnsp/usage/maps/show_map.php?year=2009andmap=GLYPHOSAT
Eandhilo=L (Viewed: 14 November, 2013)
Van Cleave, J., Gortmaker, S.L. and Perrin, J.M., 2010. Dynamics of obesity and chronic health
conditions among children and youth. Journal of the American Medical Society, 303(7): 623-630.
Vandenberg, L.N., Colburn, T., Hayes, T.B., Heindel, J.J., Jacobs, D.R. Jr., Lee, D., Shioda, T., Soto,
A.M., vom Sal, F.S., Welshons, W.V., Zeller, R.T. and Myers, J.P., 2012. Hormones and
endocrine-disrupting chemicals: low-dose effects and nonmonotonic dose responses. Endocrine
Reviews, 33(3): 378-455.
Weintraub, K., 2011. The prevalence puzzle: Autism counts. Nature, 479: 22-24.
نظر شما